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中国科学院生物物理研究所孫飛課題組與美國哈佛醫(yī)學(xué)院Victor Hsu課題組、韓國浦項科技大學(xué)Seung-Yeol Park課題組及香港城市大學(xué)范俊課題組聯(lián)合發(fā)文，揭示F介機(jī)制在分子水平上揭示了ARF（ADP-核糖基化因子）小G蛋白在脂質(zhì)膜上形成螺旋組裝體并驅(qū)動膜形成管狀結(jié)構(gòu)，小G新聞WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91car%20on%20hoist%20picture进而促进囊泡分裂的蛋白导囊分子机制。相关论文3月21日发表于美国《国家科学院院刊》（PNAS）。泡分
囊泡运输是作用细胞内物质运输的重要方式之一，囊泡的科学形成过程主要包括招募、出芽和分裂三个阶段。研究这一过程受到细胞内多种因子的揭示F介机制WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91car%20on%20hoist%20picture动态调控。此前研究已证实，小G新闻ARF蛋白通过招募包被蛋白调控囊泡出芽，蛋白导囊但其在分裂阶段的泡分作用机制尚不明确，缺乏关键结构信息。作用
研究团队通过冷冻电镜和螺旋重构技术，科学发现ARF6在脂质膜上组装成螺旋晶格结构，研究最小组装单元四聚体通过疏水/静电作用稳定，并通过电荷相互作用形成螺旋排列。ARF6的N端两亲螺旋插入膜内形成管状结构，分子动力学模拟证实其通过N端豆蔻酰基链和两亲螺旋协同结合膜。靶向ARF6互作界面或两亲螺旋的突变体可阻断内吞循环。功能实验显示GTP水解触发囊泡分裂。研究还发现同源的ARF1通过类似机制驱动COPI囊泡分裂，突变其晶格界面关键残基会特异性抑制分裂。
该项工作不仅阐释了ARF蛋白在囊泡分裂过程中的详细分子机制，填补了最后阶段囊泡分裂的关键机制信息缺失，还为未来研究细胞内物质运输的调控提供了新的思路。
相关论文信息：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2417820122
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